Hepatiale Forte Small Breed & Cats 40 Capsules

INDICATIONS
Hepatiale® Forte est utilisé chez les chiens et les chats. La préparation est recommandée pour soutenir la fonction hépatique en cas d’insuffisance et de troubles fonctionnels.

Hepatiale® Forte et Hepatiale® Forte Large Breed – formulation en comprimés, disponible en deux versions.
Hepatiale® Forte Petites races et chats – en gélules à dévisser, spécialement formulées pour les chats et les chiens de petites races.

EMBALLAGE
Hepatiale Forte 40 comprimés, Hepatiale Forte Large Breed 40 comprimés, Hepatiale Forte Small Breed 40 capsules Twist Off.
COMPOSITION
Graines et fruits oléagineux et leurs dérivés.
Phospholipides (phospholipidum ex soja) contenant de la phosphatidylcholine.

ADDITIFS
Ornithine sous forme de L-ornithine L-aspartate.

DOSAGE
Hepatiale®Forte – 1 comprimé pour 15 kg de poids corporel
Hepatiale®Forte Grandes Races – 1 comprimé pour 25 kg de poids corporel
Comprimés à administrer entiers ou écrasés, avant ou pendant le repas. Si la dose quotidienne prévoit plusieurs comprimés, ils peuvent être administrés 2 ou 3 fois par jour.

Hepatiale®Forte petites races et chats
Les chats : 1 capsule par jour
Les chiens : 1 capsule par 5 kg de poids corporel par jour.
La capsule Twist Off peut être administrée entière dans la bouche ou coupée et son contenu mélangé à de la nourriture ou administré directement dans la bouche.

Pour des résultats optimaux, il est recommandé d’utiliser le produit sur une période de 1 à 3 mois, ou jusqu’à 6 mois dans les cas chroniques.

MÉCANISME D’ACTION
Formulé pour les chiens et les chats souffrant de troubles et de maladies du foie. La principale substance active est la phosphatidylcholine (extraite du soja) contenant de la choline et de l’aspartate d’ornithine (comme source d’ornithine).
Les phosphatidylcholines sont des composés du groupe des phospholipides contenant un groupe choline. Ils sont les principaux constituants des membranes biologiques obtenues par extraction chimique ou mécanique à partir de matières premières couramment disponibles telles que le jaune d’œuf, le soja, les haricots. Ils sont également des composants du groupe des lectines, des substances grasses de couleur jaune-brun présentes dans les tissus végétaux et animaux. La plupart de la choline tissulaire se trouve dans des molécules lipidiques spécialisées, les phospholipides, dont la plus connue est la phosphatidylcholine choline (lectine).

Les graisses et le cholestérol provenant des aliments sont transportés vers le foie par des lipoprotéines appelées chylomicrons. Les lipoprotéines de très basse densité (VLDL) sont ensuite formées dans le foie et transportées avec le sang vers les tissus concernés. L’un des composants des VLDL est la phosphatidylcholine, sans la présence de laquelle les graisses et le cholestérol seraient stockés dans le foie.
Une carence en choline déclenche les mécanismes suivants dans l’organisme : (a) la carence en choline provoque des lésions hépatiques et les cellules hépatiques régénérées sont plus sensibles aux carcinogènes ; (b) la carence en choline entraîne une diminution du niveau de méthylation de l’ADN, ce qui perturbe le processus de réparation de l’ADN ; (c) la carence en choline provoque une augmentation du stress oxydatif dans le foie, ce qui accroît la probabilité de lésions de l’ADN ; (d) la carence en choline peut entraîner une altération de l’apoptose des cellules hépatiques, contribuant ainsi au développement du cancer du foie ; (e) la carence en choline provoque l’activation de molécules de signalisation intercellulaire et de la protéine kinase de type C, entraînant une cascade de processus qui font encore l’objet d’études.
Les phospholipides d’origine alimentaire sont incorporés dans les membranes cellulaires des hépatocytes, ce qui leur permet de se régénérer plus rapidement. Ils sont également essentiels à la prolifération et à la différenciation des hépatocytes. Ils peuvent également inhiber l’activité des enzymes produisant du collagène au cours de la fibrose hépatique.

La L-ornithine L-aspartate est un sel stable de deux acides aminés naturels endogènes : l’ornithine et l’acide aspartique. Il est commercialisé comme un complément alimentaire administré pour réduire les concentrations d’ammoniac dans le sang. Cela conduit à la résolution des symptômes de l’encéphalopathie hépatique associée à la cirrhose. Ces deux acides aminés jouent un rôle important dans la détoxification de l’ammoniac et la biosynthèse de la proline et des polyamines. Les polyamines sont considérées comme jouant un rôle clé dans la synthèse de l’ADN et la réplication cellulaire, ainsi que dans la stimulation de la régénération du foie. La supplémentation en ornithine augmente la résistance des cicatrices et le dépôt de collagène dans des modèles animaux. In vitro, in vivo et dans des organes perfusés, il a été démontré que la synthèse de l’urée à partir de l’ammoniac est réduite par l’ornithine endogène, qui peut stimuler pharmacologiquement la formation d’urée dans une plus grande mesure que l’ammoniac. L’administration de LOLA à fortes doses réduit les concentrations élevées d’ammoniac dans le sang, causées à la fois par le chlorure d’ammonium, l’apport en protéines et se produisant également comme une complication clinique de la cirrhose. Dans les états sains et avec une alimentation adéquate, la L-ornithine et le L-aspartate sont synthétisés de novo en quantités suffisantes. Dans les états pathologiques, les lésions tissulaires, la défaillance d’un organe, le métabolisme excessif, pendant la croissance, la grossesse ou le manque d’enzymes du cycle de l’urée, le régime alimentaire doit être complété par du L-aspartate et de la L-ornithine.
Une revue des études disponibles montre qu’il existe des preuves, basées sur la physiologie, pour justifier l’utilisation d’un régime alimentaire supplémenté en L-aspartate et L-ornithine, en fonction de l’état physiologique, métabolique ou pathologique du patient. Dans les états de carence en ornithine, une supplémentation quotidienne en LOLA devrait être suffisante pour atteindre des concentrations adéquates d’ornithine dans les tissus, prévenir l’hyperammonémie postprandiale et stimuler la régénération des tissus (Sikorska et al., 2010).